viernes, 17 de julio de 2009

Enviado por MArcos Echegaray .Los Calambres Asociados al Ejercicio

Los Calambres Asociados al Ejercicio
Por: Marcos Echegaray, Univercidad de Puerteo Rico (UPR-Cayey)

Los Calambres Asociados al Ejercicio

Por: Marcos Echegaray, Univercidad de Puerteo Rico UPR-Cayey



Los calambres son fuertes contracciones musculares involuntarias y dolorosas. Frecuentemente, los corredores de largas distancias experimentan calambres musculares durante o en las horas siguientes a las competencias o sesiones de entrenamiento. A dichos episodios de calambre se les conoce como Calambres Asociados al Ejercicio (CAE) y a pesar de su alta incidencia, muy pocos comprenden lo que ocurre a nivel fisiológico y en consecuencia abundan las especulaciones sobre su origen y modo de tratamiento.

Las causas históricamente propuestas para CAE incluyen: (1) anormalidades en el balance corporal de agua (deshidratación), (2) alteraciones en las concentraciones sanguíneas de electrolitos (especialmente sodio), (3) condiciones ambientales extremas de calor y frío, y (4) anormalidades congénitas o enfermedades. Sin embargo, si se analiza la literatura científica hasta el momento, no se hallará apoyo sustancial para ninguna de estas teorías para el desarrollo de CAE. Por otro lado, desde hace ya más de 10 años un grupo de fisiólogos de Sudáfrica han venido proveyendo evidencia de que CAE es un fenómeno de origen neuromuscular. Es decir, un problema de los mecanismos de estimulación de nervio a músculo que se suscitan a raíz de la fatiga muscular.

Veamos en detalle los hallazgos científicos en torno a los modelos propuestos para CAE.

Deshidratación

Los primeros informes en la literatura científica acerca de calambres fueron de casos de obreros que trabajaban por extensas horas en condiciones muy calurosas como fábricas en donde había calderas de vapor (Edsall 1908, Talbot, 1935). En dichos casos, era evidente que los individuos aquejados por calambres habían sudado copiosamente y presumiblemente se hallaban deshidratados. De ahí que se popularizara la idea de que la deshidratación era la causa de los calambres. Esto, a pesar de que ninguno de los reportes médicos hizo mediciones de niveles de deshidratación ni comparó a los sujetos con sus compañeros de trabajo, que bajo las mismas condiciones no sufrieron calambre. Publicaciones como esas, carentes de rigor científico, no serían aceptables en las revistas médicas de hoy en día.

En el campo deportivo, los CAE ocurren frecuentemente en corredores de largas distancias, quienes sudan mucho y normalmente sufren algún grado de deshidratación. Por tanto ha sido lógico pensar que estos fenómenos están directamente relacionados. Sin embargo, en al menos 4 estudios controlados realizados desde 1986 (Maughan, 1986, Schwellnus 2004, Sulzer, 2005 Drew, 2006) en los que se comparan los niveles de hidratación absoluto (volumen sudado) o relativo (el porciento de cambio en peso), se demuestra que los sujetos que sufren de CAE en eventos de maratón, ultramaratón o triatlón están igualmente o más hidratados que aquellos a quienes CAE no les aqueja. En un estudio distinto (Jung 2005) se utilizó un protocolo de ejercicio muy intenso de flexión de tobillo (‘calf raises”) y saltos para inducir CAE en los gastronemios (la batata) de sujetos moderadamente activos, pero no entrenados. En una ocasión los sujetos consumieron una bebida comercial a razón de 200 a 250 ml cada 10 minutos y en otra ocasión no consumieron líquidos. Sorprendentemente 9 de 13 sujetos experimentaron CAE cuando consumieron la bebida versus 7 de 13 cuando no la consumieron. Para los 7 individuos que sufrieron CAE en ambas pruebas, el tiempo que les tomó desarrollarlos fue menor cuando no consumieron bebida (14.6±5 minutos) vs. cuando sí lo hicieron (36±17 minutos). Como vemos, es imposible atribuir a deshidratación el desarrollo de CAE pues éstos ocurrieron igual o más cuando no se consumió fluido. Asimismo, cuando se desarrolló CAE sólo tomó unos 15 minutos, tiempo que no es suficiente para una pérdida significativa de fluidos por sudoración. Aún así, la bebida tuvo un efecto significativo en retardar el episodio de CAE lo que apunta a que el mecanismo puede estar asociado al suministro de glucosa y a su vez a la fatiga muscular. En otras palabras, CAE no está asociado al nivel de hidratación, pero la glucosa suministrada por la bebida podría retardar la fatiga muscular y así los calambres.

Electrolitos

La asociación entre los calambres musculares y alteraciones en las concentraciones de electrolitos en la sangre ha sido documentada en varias condiciones médicas. Por ejemplo: en pacientes recibiendo diálisis (aparentemente como consecuencia de la disminución en el volumen de sangre y la dilución de la misma), en casos de deshidratación severa debido a vómitos o diarreas, en casos de hiponatremia (bajo sodio) por insuficiencia de sal y en alteraciones hormonales que producen hipokalemia (bajo potasio) hiperkalemia (exceso de potasio), hipocalcemia (bajo calcio) e hipomagnesemia (bajo magnesio).

Debido a la vasta literatura que demuestra el desarrollo de alteraciones en las concentraciones de electrolitos y la hidratación como consecuencia de la participación en eventos de maratón y ultras, comúnmente se presume que hay una relación entre estas alteraciones y la ocurrencia de calambres musculares en corredores. Hay que señalar, sin embargo, que los corredores sufren de CAE únicamente en los músculos utilizados en competencia; es un fenómeno localizado. En cambio, los pacientes de las condiciones crónicas antes descritas, padecen de calambres generalizados. O sea, en diferentes partes del cuerpo. No se trata del mismo fenómeno. De hecho, no tiene sentido que una alteración generalizada, como sería tener bajo sodio en sangre, pueda tener efectos localizados específicamente sobre los músculos utilizados en una carrera de larga distancia. Obviamente, el fenómeno de CAE que se da durante el ejercicio prolongado tiene un origen distinto al de los calambres generalizados en condiciones o enfermedades crónicas.

Como la lógica no es evidencia suficiente, veamos que hay en la literatura científica. En 1986, el Dr. Ron Maughan de Escocia tomó muestras de sangre al cabo de una maratón de 42Km y comparó las concentraciones sanguíneas de los principales electrolitos (sodio, potasio, calcio) entre individuos que desarrollaron calambres durante la carrera y aquellos que no los sufrieron. Sorprendentemente, no pudieron hallarse diferencias significativas entre los grupos para ninguna de las variables medidas. Similares resultados se han obtenido en competidores de triatlón Ironman (Sulzer 2005, Drew, 2006). En un estudio similar (Schwellnus, 2004) se detectaron diferencias significativas en la concentración de sodio en sangre luego de un evento de ultramaratón de 56Km (140 +/- 2 mmol/L vs. 142 +/- 3 mmol/L en CAE vs. el grupo control respectivamente). Sin embargo, los valores obtenidos caen dentro de los valores de normalidad y no fueron distintos de los valores en reposo (139 mmol/L) para cada grupo. En otras palabras, los que sufrieron CAE tenían casi exactamente la misma concentración sanguínea de sodio antes y después del evento. Por lo tanto, no se puede atribuir CAE a alteraciones sanguíneas de sodio. Más aún, en dicho estudio, como los anteriores, no se hallaron diferencias clínicamente significativas entre los que sufre CAE y los que no, para otros electrolitos como potasio, magnesio y calcio ni para glucosa o hemoglobina. En resumen, no existe evidencia de que el desarrollo de CAE esté asociado a alteraciones en las concentraciones sanguíneas de sodio, calcio, magnesio o potasio. La costumbre de consumir sal con el propósito de evitar los calambres está basada en un mito.

Condiciones ambientales

En algunos textos se hace referencia a los efectos de las altas temperaturas sobre el rendimiento y se incluye el concepto de calambres por calor (“heat cramps”) como una consecuencia de las condiciones ambientales. Algo que no está claro es si se trata de un fenómeno diferente o si los llamados calambres por calor son lo mismo que CAE. Dado que no hay reportes de calambres por calor en personas pasivamente expuestas al calor, es aparente que ambas cosas son lo mismo. Además es sabido que personas que participan de actividades que requieren del uso repetitivo de algún músculo, aún en un ambiente que no conduce a una gran sudoración, como en el caso de músicos de concierto, sí sufren de CAE (Miles 1994). Todo esto es consistente con que CAE están más asociados a la fatiga muscular. Aún así habría que preguntarse ¿por qué son más frecuentes los CAE durante eventos en ambientes calurosos? La explicación es sencilla; hay vasta evidencia de que las altas temperaturas ambientales aceleran el desarrollo de fatiga muscular pues imponen mayor estrés al sistema cardiovascular e incluso al sistema nervioso. Si se acelera la fatiga muscular, se facilita el desarrollo de CAE.

Condiciones Patológicas

Es sabido que los calambres musculares pueden presentarse como síntomas de varias enfermedades o condiciones como radiculopatías (pinche de las raíces de los nervios), la enfermedad de Parkinson, hipotiroidismo, diabetes, problemas vasculares y miopatías (condiciones de los músculos) metabólicas. Los calambres también pueden ocurrir como efecto secundario de la ingesta de ciertas drogas como los agentes para bajar los lípidos sanguíneos, antihipertensivos, agonistas de receptores beta adrenérgicos, insulina, contraceptivos orales y alcohol. Una vez más, los efectos de estas drogas y condiciones son generalizados y no específicos de un grupo de músculos. Más aún, es claro que la mayoría de los corredores que sufren CAE son sujetos muy saludables que no están usando estas drogas ni presentan patologías sistémicas.

Como hemos visto, los factores que tradicionalmente se han propuesto para explicar la ocurrencia de CAE carecen de apoyo de la experimentación científica. La principal inconsistencia es que estos factores afectarían el cuerpo entero mientras que los CAE ocurren únicamente en los músculos fatigados por el ejercicio. En vista de esto es necesario plantearse hipótesis nuevas.

Evidencias de CAE asociado a fatiga muscular

En un estudio de Manjra & Schwelnus (1996) los factores de riesgo asociados al desarrollo de CAE durante eventos atléticos como la maratón fueron analizados. Dicho estudio reportó que CEA se asocia con: 1) pobre preparación para los rigores de un evento, especialmente de larga distancia, 2) ejercicio de alta intensidad como cuando se compite vs. en entrenamiento y 3)duración del evento. Los calambres ocurren con mayor frecuencia en las últimas etapas de una competencia. En 2006, EL Dr. Drew, de Sudáfrica, analizó el patrón de ocurrencia de calambres en una muestra de sobre 200 triatletas participantes del Ironman en dicho país. Sus principales hallazgos fueron que CAE estaba correlacionado significativamente con ejecutorias más rápidas (mayor intensidad de ejercicio) así como con los tiempos que los atletas habían predicho para sí (digamos, cuán agresivos fueron en su ejecución). Aquellos que mantuvieron un paso muy duro al principio presentaron mayor incidencia de CAE que los que distribuyeron el esfuerzo equitativamente a lo largo del evento. Como se aprecia, la evidencia sugiere que CAE es precipitado por las exigencias de la competencia de larga duración, especialmente cuando no se está preparado adecuadamente.

El mecanismo neuromuscular

En 1997 Schwelnus & Noakes fueron los primeros en esbozar que los CAE ocurren como resultado de la fatiga muscular. En su hipótesis plantearon que a consecuencia de la fatiga muscular, los propioreceptores (sensores) que monitorean los cambios en largo y en fuerza producida por los músculos, generan señales inapropiadas que activan reflejos a nivel del cordón espinal así provocando las fuertes contracciones musculares que llamamos calambres.

Me imagino que algunos ya se han perdido en el mar de palabras técnicas del párrafo anterior. Para poder entender la hipótesis neuromuscular tenemos primero que entender la anatomía básica de los propioreceptores musculares.



En el dibujo de arriba se ilustra un músculo. El músculo posee unas estructuras contráctiles (lo rosa) que se adhieren a los huesos a través de tendones (lo gris). Los músculos son controlados a voluntad mediante señales del sistema nervioso que llegan a éstos por vía de los nervios. Cada nervio es un mazo de fibras nerviosas llamadas neuronas motoras. Cada neurona motora estimula varias células del músculo para que se contraigan. Dependiendo de cuántas neuronas motoras se activen, así variará el número de las células musculares que se “recluten” para una tarea y del mismo modo variará la fuerza que se genere. Es por esto que usted puede levantar un objeto pesado con gran fuerza, pero también puede suavemente acariciar el rostro de un bebé.

Ahora bien, ¿cómo registra el sistema nervioso cuánta fuerza se está generando? Esto es importante para aplicar la fuerza adecuada para lo que se desea lograr. Ahora vemos la función de los propioreceptores musculares. Éstos proveen información al sistema nervioso del grado de acortamiento (longitud) de un músculo y de cuánta fuerza se está generando.

Los receptores encargados que informan acerca del largo de un músculo se llaman HUSOS MUSCULARES (HM) y se hallan inmersos en la masa de células musculares. Los HM responden especialmente al alargamiento de los músculos. Si un músculo se alarga más que lo deseado, el HM envía una señal que estimula una neurona motora en el cordón espinal y ésta a su vez, a través del axón, estimula la contracción del músculo para que quede más acortado. Esta conexión entre neuronas es lo que llamamos un reflejo y es lo que los doctores prueban cuando le pegan con la macetita en la rodilla y consiguen que su músculo del muslo (cuadriceps) se contraiga. El otro tipo de receptor muscular se conoce como Órgano Tendinoso de Golgi (GTO). Éste funciona para detectar la fuerza que el músculo genera en un momento determinado. A medida que la fuerza que el músculo genera va en aumento, los tendones se estiran más a consecuencia de la tensión. Si la tensión es extrema, se activan los GTO que mediante un reflejo espinal inhiben la actividad de las neuronas motoras. A consecuencia de esto, el músculo en cuestión entonces se relajará. Se considera que este reflejo es un mecanismo de autoprotección para evitar los desgarres. En resumen, cuando se activan los HM se estimula la contracción muscular y cuando se activan los GTO se estimula la relajación.

Evidencias de un mecanismo de CAE asociado a control neuromuscular

En un estudio del Dr. Sulzer (2005) se realizaron electromiogramas (EMG) a los sujetos que sufrieron calambres en un triatlón encontrando que la actividad eléctrica muscular fue significativamente mayor en los músculos acalambrados (hamstring) en comparación con otros músculos (de los brazos) en los mismos sujetos. Esto último apoya el modelo de calambre inducido por hiperactividad neuromuscular.

Sin embargo, las evidencias más claras de que existe un mecanismo neural asociado al CAE provienen de experimentos en que se demuestra que es posible inducir un calambre muscular localizado mediante la estimulación eléctrica de las neuronas motoras (Stone, 2003). Además, Baldisera (1994) había demostrado que también se puede conseguir un calambre si se estimula eléctricamente las fibras nerviosas del huso muscular. Recordemos que las fibras nerviosas del HM al ser activadas estimulan la contracción muscular. Más aún, en 2007, Khan & Burne, demostraron que es posible aliviar un calambre mediante la estimulación eléctrica de las fibras del GTO. Recordemos que cuando este receptor es estimulado se inhibe la actividad de las neuronas motoras y a su vez las contracciones musculares.

Ahora bien, la pregunta que aún queda por contestar es: ¿cómo se produce el calambre en primer lugar? El mecanismo que proponen Schwelnus y Drew (2008) se basa en las observaciones de dos estudios sobre la actividad de los receptores musculares en células musculares fatigadas. Por un lado, Nelson (1985) demostró que en células musculares fatigadas por el ejercicio, la actividad del HM aumenta. Mientras, Hutton (1986) encontró que las mismas condiciones de fatiga disminuyen la actividad del GTO. Ahora estamos en posición de entender el origen de los CAE. Aparentemente la fatiga muscular afecta los propioreceptores musculares haciendo que el HM se active a la vez que el GTO se inhiba. Esta combinación de estimulación de los estimuladores e inhibición de los inhibidores es la fórmula perfecta para que se desate una contracción fuerte y sostenida del músculo fatigado. En otras palabras un calambre. El diagrama a continuación resume el mecanismo neuromuscular de CAE.


Pobre Preparación

Estrategia muy agresiva

Calor ambiental

Deshidratación

Nutrición inadecuada (hipoglucemia)

FATIGA

MUSCULAR

Inhibición de GTO

Sobre-estímulo de Huso Muscular

CALAMBRE

Resumen

Los calambres musculares asociados al ejercicio son dolorosas y sostenidas contracciones involuntarias. Estas suelen ocurrir como resultado de la actividad física prolongada. Tradicionalmente, se han sugerido varias causas como la deshidratación y alteraciones en las concentraciones sanguíneas de electrolitos. Aunque estas situaciones pueden darse en sujetos que se ejercitan, la evidencia indica que quienes sufren de calambres no presentan alteraciones de sus electrolitos ni niveles de hidratación distintos de quienes no sufren calambre

El ejercicio en ambientes calurosos puede ser un factor que propenda a una mayor incidencia de CAE, pero no porque directamente los causen sino porque la deshidratación y el aumento en la temperatura corporal que acompañan al ejercicio en dichas condiciones aceleran el desarrollo de la fatiga muscular.

Lo que hace de la teoría neuromuscular una posibilidad seria y digna de mayores esfuerzos de investigación es que por primer vez se plantea un mecanismo plausible para el origen de los CAE que es consistente con la evidencia científica y con un verdadero racional fisiológico. Las teorías de la deshidratación y desequilibrios de electrolitos no pueden explicar cómo una alteración generalizada resulta en calambre, exclusivamente de los músculos fatigados por ele ejercicio. El modelo neuromuscular para CAE, se basa en evidencia científica y señala que como consecuencia de la fatiga muscular, la actividad de los propioreceptores (GTO y huso muscular) es alterada. CAE se explica entonces así: cuando sobreviene la fatiga, se activan los husos musculares (los cuales estimulan la contracción) a la vez que se inhiben los GTO (que son los que inhiben la contracción muscular). La combinación de sobre-estímulo de contracción muscular pareada con la eliminación de estímulos inhibitorios lleva al músculo a contraerse fuertemente y sin control voluntario.

Aplicación práctica

El modelo neuromuscular describe el desarrollo de CAE como consecuencia de la fatiga muscular. Esto plantea que las estrategias para evitar los CAE deben ir dirigidas a prevenir la fatiga muscular prematura. Esto incluye una preparación adecuada para el evento de interés en términos de volumen (kilómetros recorridos) e intensidad (velocidad) de entrenamiento así como descanso apropiado. Vemos que no tiene fundamento la sugerencia de ingerir sal durante los eventos de resistencia con el propósito de prevenir o aliviar los calambres pues quienes sufren de calambres no presentan bajas concentraciones de sodio en sangre. Esto no quiere decir que la hidratación y reemplazo de electrolitos no sean importantes durante el ejercicio. Definitivamente, se debe prestar atención a la hidratación y, en eventos prolongados, a la ingesta de hidratos de carbono antes y durante la competencia para evitar la deshidratación e hipoglucemia. Ambas son condiciones que conducen a la fatiga muscular. Finalmente, uno de los errores más comunes en sujetos que sufre CAE es imponer un ritmo de carrera muy fuerte que luego no pueden sostener. Es importantísimo, sobre todo en carreras de más de 21K, seguir un plan de carrera controlado a paso constante o acelerando (“negative splits”) en vez de muy rápido al principio para colapsarse al final.

Referencias

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Drew N, Sports Medicine dissertation, University of Cape Town, 2006

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Hutton RS,. Med.Sci.Sports Exerc. 1986;18:69-74.

Jung AP, et al. J Athl.Train. 2005;40:71-75.

Khan SI, Burne JA. J.Neurophysiol. 2007;98:1102-07.

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Manjra SI, Schwellnus MP, Noakes TD Med.Sci.Sports Exerc. 1996;28 (5)S167.

Miles MP, Clarkson PM. J Sports Med Phys Fitness. 1994 Sep;34(3):203-16.

Nelson LD,. Med Sci Sports Exerc 1985;17:445-50.

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Sulzer NU, Noakes TD. Med Sci Sports Exerc 2005;37:1081-85.

Talbot HT. Heat cramps. Medicine 1935;14:323-76.





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